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 Chocando con una aguja o tocando una superficie caliente, una persona retira inmediatamente su mano. El dolor de dientes le obliga a consultar a un médico. Estos ejemplos ilustran el dolor fisiológico, que los antiguos griegos llamaban "el perro guardián de la salud".
Parecería que ocurre lo mismo con la neuralgia del trigémino. La sensación es que le duelen varios dientes, la mandíbula se rompe, la persona no puede trabajar ni dormir. Pero puedes sacarte los dientes, incluso puedes cortar un nervio y el dolor no siempre desaparece.
O: una persona sufre un dolor fantasma (fantasmal) cuando le amputan el dedo, ¡pero duele! A menudo, el dolor ocurre debido al hecho de que el tejido cicatricial comprime las fibras nerviosas en el muñón o se desarrolla inflamación en él. Pero, ¿cómo explicar el dolor fantasma cuando no hay cambios patológicos en el culto? Evidentemente, en este caso, como en el caso de la neuralgia del trigémino, el dolor se forma en el propio sistema nervioso central, en las profundidades del cerebro. Hasta ahora, no siempre era posible deshacerse de ese dolor patológico crónico con agentes terapéuticos.
Durante siglos, la humanidad ha estado buscando formas eficaces de suprimir el dolor en general y el dolor crónico en particular. Según las estadísticas, cientos de miles de personas en todo el mundo padecen este último. Resolver el problema requirió la consolidación de los esfuerzos de los científicos. La urgencia del problema se evidencia en la organización de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, dos congresos organizados por ella, la publicación de una revista científica especial "Payne" ("Dolor"),
 En los últimos años se ha obtenido una gran cantidad de datos que han permitido dar respuesta a una serie de cuestiones importantes, se podría decir, fundamentales. En primer lugar, finalmente se estableció en el cuerpo de los animales y los humanos la existencia de un sistema especializado de sensaciones de dolor, formado en el proceso de evolución.
Los dispositivos receptores ubicados en todas partes (en la piel, membranas mucosas, etc.) (las llamadas terminaciones nerviosas libres) perciben la irritación dolorosa que surge de la acción de agentes dañinos y la transmiten a lo largo de las vías nerviosas conductoras hasta el cerebro, donde esta irritación se percibe como una sensación de dolor. ... Toda la jerarquía, desde los receptores hasta la corteza cerebral, constituye el sistema de sensibilidad al dolor o, como se dice ahora, el sistema nociceptivo.
Además del aparato receptor, hay tres niveles, tres niveles del sistema nociceptivo. Cada uno está formado por un grupo (núcleo) de neuronas, en cada nivel se recibe, procesa y envía información codificada en forma de impulsos nerviosos.
Las señales de dolor son transmitidas por neuronas excitadoras conectadas por retroalimentación. Gracias a tales comunicaciones, las neuronas pueden activarse mutuamente, amplificando los impulsos entrantes. En las cercanías del excitador, en los mismos núcleos, se ubican las neuronas inhibidoras, cuya tarea es amortiguar, debilitar el flujo de impulsos.
Las funciones de estas células nerviosas opuestas están sorprendentemente coordinadas. Si el flujo de impulsos de la periferia se desvanecía a medida que se movía de un piso a otro, entonces el cerebro estaría a oscuras sobre el peligro que amenazaba al cuerpo. Pero si cada señal, aumentando gradualmente, llegara al cerebro como un grito de dolor, entonces cualquier rasguño sería percibido como un presagio de una catástrofe inminente, y estaríamos constantemente en un estado de agitación o depresión. Pero los órganos hacen frente a algunas lesiones por sí mismos, sin la participación de las partes superiores del sistema nervioso central.
Es por eso que las neuronas inhibidoras son tan importantes. Gracias a su interacción constante con los antagonistas, el cerebro de una persona sana siempre recibe información adecuada a una situación concreta.Si la excitación de la periferia es excesiva e inadecuada para la estimulación, las neuronas inhibitorias la suprimirán ya en la entrada de la médula espinal o en el núcleo siguiente. Al mismo tiempo, una señal sobre un peligro real (y esto está determinado en gran medida por la naturaleza del flujo de impulsos) pasará rápidamente, sin obstáculos e incluso se puede amplificar. Así es como funciona el aparato para regular los impulsos en el sistema de sensibilidad al dolor.
Sin embargo, si todo está tan claramente coordinado, ¿cómo, dónde, en qué momento ocurre el dolor patológico crónico? ¿Y por qué es tan difícil combatirlo?
Al parecer, esto sucede cuando fallan los mecanismos de regulación de los frenos. Al mismo tiempo, las neuronas, que por lo general solo reciben, amplifican y transmiten señales sobre el dolor, pueden comenzar a generar corrientes de impulsos. En esta situación, la periferia solo necesita iniciar el mecanismo (y por cualquier irritación insignificante), cómo comenzará a funcionar más por sí sola, e incluso con mayor energía.
Entonces, un grupo de neuronas se convierte en un generador de mayor excitación en el sistema nociceptivo. Este generador funciona en diferentes modos. Todo el grupo de células puede "explotar" instantáneamente, creando una sensación de ataque de dolor agudo, que ocurre, en particular, con la neuralgia del trigémino ya mencionada. El dolor se caracteriza por un modo de funcionamiento prolongado y tónico del generador.
 Las razones para la formación de generadores de dolor patológico crónico (o síndromes de dolor central) pueden ser diferentes: por ejemplo, trastornos metabólicos en las células nerviosas o en su suministro de sangre. El mecanismo de formación de cualquier generador de este tipo, como han demostrado nuestros estudios, es siempre el mismo: los efectos adversos sobre el sistema nervioso central, en primer lugar, anulan, como el más débil, el aparato inhibidor del sistema nociceptivo, y las neuronas excitatorias se deshacen de la brida restrictiva. La validez de nuestra hipótesis fue confirmada por modelos experimentales de síndromes de dolor.
El concepto del mecanismo de generación de generadores de mayor excitación está confirmado por datos clínicos. Por ejemplo, se sabe desde hace mucho tiempo que los anticonvulsivos suprimen algunos síndromes de dolor. Ahora quedó claro por qué está sucediendo esto. Estos fármacos, al tiempo que reducen la sobreestimulación subyacente, por ejemplo, a un ataque epiléptico, al mismo tiempo inhiben la acción de los generadores de dolor.
Por cierto, la actividad constante del aparato inhibidor del sistema nociceptivo suele estar respaldada por corrientes de impulsos que atraviesan canales independientes, incluidos los de los receptores periféricos del dolor. Si el flujo de impulsos se vuelve escaso y aún menos se detiene por completo, entonces las células inhibidoras se silencian, y aquí es donde crece el flujo de excitación.
Por lo tanto, una de las formas de combatir el dolor patológico crónico puede ser la irritación en un cierto modo de formaciones nerviosas en el primer nivel del sistema nociceptivo, por ejemplo, irritación de las columnas posteriores de la médula espinal. Un efecto similar se puede obtener de otra manera: estimulando las estructuras de la médula espinal asociadas con el aparato inhibidor. En este caso, se suprimirá el generador de excitación en el sistema nociceptivo. Estas técnicas también pueden aliviar el dolor constante. Ahora bien, este efecto terapéutico, que los médicos consiguen en ocasiones con fisioterapia intensiva, se explica de la misma forma que el efecto analgésico de los fármacos antiepilépticos.
Otra forma de superar el dolor patológico está asociada al estudio de la naturaleza química de los generadores de excitación excesiva y las estructuras que inhiben su actividad. Los modelos experimentales han demostrado que los fármacos más efectivos en la lucha contra el dolor pueden ser aquellos que activan específicamente elementos inhibidores. Como se conoció en los últimos años, varios conjuntos de tales neuronas ubicadas en el mismo núcleo realizan sus funciones utilizando varios mediadores.Esto, por cierto, explica el hecho bien conocido de que con un cuadro clínico aparentemente idéntico de la enfermedad, este o aquel fármaco no ayuda a todos los pacientes, solo a aquellos que tienen estructuras inhibidoras y enlaces en los núcleos del sistema nociceptivo que tienen afinidad por el compuesto químico introducido.
Finalmente, se esboza una tercera forma nueva y muy prometedora de tratar el dolor patológico. Hasta ahora, hemos hablado del sistema nociceptivo. Pero en nuestro cuerpo también opera el sistema antinociceptivo, que fue descubierto literalmente en los últimos años. Es en su jurisdicción donde se ubican los dispositivos inhibidores antes mencionados, que se ubican en los núcleos del sistema de sensibilidad al dolor. Estas estructuras se activan mediante impulsos de diversas partes del cerebro, que, a su vez, reciben señales de los núcleos del sistema nociceptivo. Cuanto más fuerte es la excitación de este último, más se activan las estructuras del sistema antinociceptivo y más eficaz es su efecto analgésico. Este supuesto ha sido probado de manera convincente en laboratorios de investigación de nuestro país y del exterior. Al irritar las estructuras anteriores a través de electrodos insertados con precisión, los científicos lograron una pérdida completa de la sensibilidad al dolor en el animal experimental.
 Al estudiar estos fenómenos, llamamos la atención sobre un fenómeno extremadamente interesante: el efecto analgésico persistió incluso después de la terminación de la estimulación eléctrica. Esto significa que algo refuerza este efecto. ¿No hay también un generador que mantiene el estado de insensibilidad funcionando aquí? Para responder a esta pregunta, introducimos sustancias estimulantes en los núcleos del sistema antinociceptivo, creando en él los mismos generadores de excitación que en el sistema nociceptivo. Y el efecto fue asombroso: el animal de experimentación no sintió dolor incluso cuando causó síndromes de dolor.
Así, si los fisiólogos anteriores tenían derecho a hablar sobre los mecanismos centrales de los síndromes de dolor, ahora tienen el mismo derecho a hablar sobre los mecanismos generadores centrales de la anestesia. Cada vez hay más evidencia de que muchas sustancias que causan analgesia general generalmente no actúan sobre el cerebro. y son las estructuras del sistema antinociceptivo las que excitan. En otras palabras, no suprimen el dolor por sí mismos, sino que activan el sistema anti-dolor. Por ejemplo, al introducir morfina radiactiva en el cuerpo de un animal, los científicos luego la descubrieron en áreas del cerebro que son enlaces del sistema anti-dolor. Con base en los resultados obtenidos, se puede pensar que el sistema antinociceptivo ejerce, por así decirlo, el control supremo sobre el mantenimiento del equilibrio entre excitación e inhibición en el sistema nociceptivo, activándose siempre que el aparato inhibidor de este último pierde su capacidad para resistir una excitación excesiva.
Pero tan pronto como la morfina se concentra en estas estructuras, significa que hay algunos receptores a los que se une la morfina. De lo contrario, no habría podido ejercer su efecto.
La pregunta surge de inmediato: ¿cómo explicar la existencia de estos receptores? Después de todo, la morfina es un compuesto químico extraño al cuerpo.
Los científicos han llegado a una conclusión lógica: en el cuerpo, en respuesta a una irritación dolorosa, se liberan algunas sustancias similares a la morfina que tienen un efecto analgésico. Estas sustancias (llamadas endorfinas y encefalinas) pronto fueron descubiertas y aisladas. Resultó que los primeros, al ingresar al torrente sanguíneo, pueden conservar su asombrosa fuerza durante mucho tiempo, muchas veces mayor que la de la morfina. Estos últimos actúan en el propio cerebro y se destruyen rápidamente. Con las encefalinas y endorfinas, con sus derivados y análogos sintéticos, muchos científicos asocian ahora las esperanzas más optimistas en la lucha contra el dolor patológico crónico.
G. N. Kryzhanovsky
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