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 Se sabe desde hace mucho tiempo que muy a menudo en las arterias de las personas mayores, se observan cambios peculiares: las paredes de las arterias están compactadas, engrosadas, en lugares donde se ven nodos planos: placas amarillentas o blancas.
Estos cambios son probablemente tan antiguos como la humanidad moderna: incluso se encontraron en momias egipcias.
La enfermedad, que se expresa por el endurecimiento y engrosamiento de las paredes de las arterias con la formación de numerosos nódulos planos o placas, finalmente recibió el nombre de arteriosclerosis, que en la traducción del griego significa endurecimiento (rigidez) de las arterias. El nombre de arteriosclerosis todavía se usa hoy en día, pero hace unos 60 años se propuso reemplazarlo por otro término: aterosclerosis arterial. Esta palabra griega también denota el engrosamiento de las paredes de las arterias (esclerosis), pero al mismo tiempo enfatiza la presencia en sus paredes de áreas de masas blandas y sin forma (de la palabra griega "athere" - gachas). El nuevo nombre, aterosclerosis, se generalizó y casi reemplazó al antiguo término, arteriosclerosis. El término aterosclerosis es más exacto, porque contiene una indicación de las dos propiedades principales de las arterias dolorosamente alteradas: su endurecimiento y la acumulación de masas extrañas blandas en su pared.
Investigaciones posteriores demostraron que estas masas son una mezcla de diversas sustancias grasas, entre las que siempre hay una gran cantidad de grasa animal compleja, que durante mucho tiempo se ha llamado colesterol. Naturalmente, esta sustancia grasa compleja ha atraído mucha atención de los científicos. Resultó que el colesterol es extremadamente común en humanos y animales. Se incluye en una pequeña cantidad en cada celda; especialmente importante es su papel como sustancia que limita la permeabilidad de las membranas celulares y las membranas.
Además, resultó que el colesterol ingresa constantemente a nuestro cuerpo desde el exterior en la composición de muchas sustancias alimenticias de origen animal. Es especialmente abundante en las yemas de los huevos de gallina, la grasa animal, la mantequilla, la nata y el cerebro. Además, el cuerpo tiene la capacidad de producir (sintetizar) colesterol por sí mismo en el curso de los procesos metabólicos. El principal órgano que sintetiza el colesterol es el hígado, pero se forman pequeñas cantidades de esta sustancia en otros órganos y tejidos. Al mismo tiempo, constantemente se excretan cantidades significativas de colesterol del cuerpo, principalmente con la bilis.
Así, el organismo tiene un intercambio constante de colesterol: su ingesta del exterior con los alimentos, la síntesis en los tejidos y la excreción. En este complejo proceso, muchos aspectos aún no se han aclarado por completo. Es característico que el colesterol, al igual que otras sustancias grasas, forme fácilmente compuestos complejos en el cuerpo, especialmente con las proteínas. Entonces, en la sangre, el colesterol se encuentra principalmente junto con algunas proteínas del plasma sanguíneo y de esta forma circula constantemente en el sistema circulatorio.
La combinación de colesterol con proteínas sanguíneas determina su solubilidad en sangre, ya que el colesterol libre en sangre y en general en líquidos acuosos es insoluble. Al ser escasamente soluble en la sangre y los jugos corporales, el colesterol se deposita con relativa facilidad en ellos y se acumula en los tejidos; estas acumulaciones de colesterol, junto con otras grasas, así como con sustancias proteicas, constituyen la mayor parte de los depósitos blandos (ateromatosos) en las arterias, que ya se han mencionado. ...
 La breve información anterior sobre las propiedades y el metabolismo del colesterol es generalmente suficiente para formarse una idea general del papel de esta sustancia en el desarrollo de la aterosclerosis arterial.
A principios de este siglo, algunos médicos franceses sugirieron una conexión entre el desarrollo de la aterosclerosis de las arterias y la acumulación de colesterol en sus paredes, sin embargo, se trataba de conjeturas más talentosas que proposiciones teóricas, bien fundamentadas con material fáctico.
Muchos representantes de la ciencia médica han expresado una amplia variedad de opiniones sobre el desarrollo de la aterosclerosis arterial. Durante mucho tiempo se opinó que se trataba simplemente de una manifestación del envejecimiento del organismo, resultado del "desgaste de las arterias". Debido a la tensión constante de las paredes de las arterias, en ellas aparecen sellos, que consisten en fibras: placas, que luego sufren degeneración, descomposición, y los productos de dicha descomposición son las sustancias grasas que se encuentran con tanta frecuencia en las paredes de las arterias en la aterosclerosis.
Otros investigadores han visto la aterosclerosis como resultado de la inflamación de las arterias, basándose en el hecho de que el desarrollo de tejido fibroso denso (cicatrices) es muy característico de las últimas etapas de la inflamación.
Finalmente, otros creían que el engrosamiento de las arterias en forma de placa, característico de la aterosclerosis, se forma como resultado de la liberación de sustancias proteicas de la sangre, las circunvoluciones; estos últimos se depositan en la pared de las arterias y luego crecen en tejido fibroso.
No citaremos aquí todas las opiniones contradictorias sobre la naturaleza y el origen de la aterosclerosis contenidas en la literatura médica. Destacamos solo una circunstancia significativa: en todas las opiniones, la idea dominante era que el principal proceso inicial de la aterosclerosis (arteriosclerosis) es la proliferación de tejido fibroso denso (conectivo) en el revestimiento interno de las arterias. Esto, a su vez, conduce a la formación de placas (engrosamientos en las paredes de las arterias), características de esta enfermedad.
Dado que el engrosamiento de la capa interna, debido al desarrollo de fibras y células en ella, también se observa con la edad, parecería natural identificar ambos procesos: engrosamiento de las arterias relacionado con la edad y cambios ateroscleróticos. Sin embargo, un estudio posterior y más completo de los cambios relacionados con la edad que se observan constantemente en las paredes de las arterias y los cambios ateroscleróticos mostró una diferencia muy significativa entre los dos. La principal diferencia entre ellos, además de una serie de características estructurales, es la ausencia de acumulaciones de grasa en el revestimiento interno engrosado de las arterias con cambios relacionados con la edad y la presencia de tales acumulaciones en la aterosclerosis.
Es de destacar que en todas las opiniones antes mencionadas sobre el origen de las lesiones arteriales en la aterosclerosis, se prestó muy poca atención al papel de las sustancias grasas y, en particular, del colesterol, que a menudo se acumulan en las paredes de las arterias en esta enfermedad en cantidades muy grandes. Las sustancias grasas, incluido el colesterol, se consideraron con mayor frecuencia como productos secundarios e insignificantes de la descomposición del tejido fibroso de las placas ateroscleróticas.
Sin embargo, con el tiempo, estos "productos de descomposición", estudiados en detalle tanto por su naturaleza química como por sus propiedades para provocar cambios en los tejidos, resultaron ser componentes más característicos y esenciales en las paredes alteradas de las arterias en la aterosclerosis.
La subestimación de la importancia de las sustancias grasas, y en particular del colesterol, en el desarrollo de la aterosclerosis se explica principalmente por el hecho de que la cantidad de estas sustancias en las arterias durante la enfermedad es muy diferente. A menudo, hay muchos de ellos, se acumulan en forma de grandes masas y, a menudo, incluso se observa su penetración en la luz de las arterias y la formación de úlceras en la membrana interna y placas con la deposición de coágulos de sangre (trombos) sobre ellas.
En otros casos, por el contrario, hay mucha menos masa grasa, a veces incluso casi ausente, y los cambios en las arterias consideradas en el momento del estudio consisten solo en una gran acumulación de tejido fibroso formando engrosamientos (placas) de la membrana interna.
Por lo tanto, la cuestión de la naturaleza y el origen de la aterosclerosis, así como los cambios característicos de la misma en las arterias, permaneció completamente confusa durante mucho tiempo. Numerosos intentos de resolver el problema de la aterosclerosis de las arterias mediante la investigación clínica, anatómica y experimental han fracasado; las opiniones de los científicos eran extremadamente contradictorias. Mientras tanto, la necesidad de aclarar este enredado asunto se hizo cada vez más evidente. No solo el tratamiento, sino también la prevención de la enfermedad dependía de la comprensión correcta de la esencia y el desarrollo de la aterosclerosis.
Esto era tanto más necesario dado que las estadísticas médicas confirmaron la extrema frecuencia de propagación de la aterosclerosis arterial en humanos. Actualmente se ha comprobado que entre la población de países europeos y de Estados Unidos en la vejez, la lesión arterial por aterosclerosis está casi siempre presente, aunque se puede expresar en muy diferentes grados.
Muy a menudo, la enfermedad arterial con aterosclerosis tiene consecuencias graves. Debido al estrechamiento del lumen de las arterias causado por placas ateroscleróticas, así como a la formación de coágulos de sangre (trombos) en sus paredes y en el lumen, el flujo sanguíneo se interrumpe o incluso se detiene. En este sentido, hay un debilitamiento y, a veces, el cese de la función de los órganos abastecidos con sangre a través de esta arteria, incluidos algunos órganos vitales, por ejemplo, el corazón, el cerebro. En la gran mayoría de los casos, las lesiones ateroscleróticas de las arterias son la base de muchas enfermedades de órganos y partes del cuerpo (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular - accidente cerebrovascular, gangrena - muerte de los dedos de los pies y los pies en los ancianos). Y estas lesiones representan la principal causa de discapacidad y muerte en las personas mayores.
 El estudio de la aterosclerosis se lleva a cabo en pacientes en la clínica mediante el estudio de trastornos de las funciones vitales de órganos y tejidos. El estudio intravital de la enfermedad se aclara y verifica mediante el examen post mortem de las partes afectadas con un simple ojo y bajo un microscopio.
Existe también una tercera forma muy prometedora de estudiar las enfermedades humanas, a saber, reproduciéndolas en experimentos con animales. No es de extrañar que con respecto a la aterosclerosis de las arterias, durante mucho tiempo se haya intentado comprender la esencia y el desarrollo de la misma reproduciendo cambios similares en los vasos en varios animales; sin embargo, todos estos intentos durante mucho tiempo no llevaron a los resultados deseados, y la causa de la aterosclerosis de las arterias continuó sin ser explicada por experimentos con animales.
Recién a principios de este siglo se encontró finalmente un método confiable que permitiría obtener de forma permanente daño arterial en animales, muy similar al observado en humanos con aterosclerosis. Este método consiste en el hecho de que el colesterol se mezcla con alimentos animales ordinarios, es decir, una sustancia que se encuentra casi constantemente en las paredes de las arterias durante la aterosclerosis y, a veces, en grandes cantidades.
Las lesiones ateroscleróticas de las arterias inducidas experimentalmente son el resultado de dos procesos estrechamente interrelacionados: la deposición de sustancias grasas con una gran mezcla de colesterol y el desarrollo de fibras con la formación de engrosamientos (placas). En las arterias coronarias del corazón, las placas eran tan grandes que casi bloqueaban la luz de los vasos. Como resultado, se produjeron cambios degenerativos y áreas de necrosis en el músculo cardíaco, como en los humanos. Por lo tanto, se observó una imagen que era fundamentalmente idéntica a la característica del infarto de miocardio y la cardiosclerosis: el desarrollo de tejido fibroso denso por las fibras intermusculares del corazón.
En un principio se creía que la aterosclerosis experimental en animales, muy similar a la de los humanos, solo se puede inducir en conejos y cerdos, es decir, en animales muy alejados de los humanos en cuanto a su organización y tipo de nutrición. Sin embargo, los años posteriores de lesiones de las arterias, muy similares a las lesiones observadas en humanos, se reprodujeron experimentalmente, mediante la alimentación con colesterol, y en muchas otras especies animales: ratas, perros, pollos, palomas. Finalmente, recientemente se obtuvieron resultados exitosos en experimentos con monos.
En todos estos estudios, llevados a cabo en un gran número durante el último medio siglo, hubo un punto característico en común: un aumento del colesterol de los alimentos de origen animal, a veces puro, a veces mezclado con otras sustancias grasas. Se obtuvieron los mismos resultados al alimentar a los animales con alimentos que contienen grandes cantidades de colesterol: yemas de huevo de gallina, grasas animales, materia cerebral.
Es especialmente fácil obtener cambios ateroscleróticos en las arterias en experimentos con la introducción de colesterol o la alimentación de alimentos ricos en él en especies de animales que, durante su dieta habitual, no reciben colesterol en absoluto o lo reciben en una cantidad relativamente pequeña. Por el contrario, en animales que consumen constantemente alimentos ricos en colesterol, las lesiones ateroscleróticas de las arterias pueden producirse con mucha más dificultad. Para reproducir la enfermedad, además de la introducción de grandes cantidades de colesterol, debían provocar una disminución artificial del metabolismo general. Esto último se logró fácilmente mediante la introducción de ciertos medicamentos que disminuyen la función de la glándula tiroides, como uno de los órganos muy importantes que regulan el metabolismo en el cuerpo.
Probablemente, en el origen de la aterosclerosis, los cambios metabólicos asociados con la interrupción de la actividad de otros órganos de secreción interna también importan, pero en este sentido, todavía hay pocos datos indiscutibles obtenidos.
Con base en los resultados de los experimentos que acabamos de mencionar, se podría suponer que en los humanos, un punto esencial en el desarrollo de la aterosclerosis de las arterias es una disminución del metabolismo, lo que conduce a la acumulación de colesterol y otras grasas en el cuerpo. Varios hechos apoyan esta suposición.
La aterosclerosis de las arterias, como muestran las estadísticas, es más común y más pronunciada en personas bien alimentadas, especialmente en sujetos obesos. Por el contrario, en personas con nutrición reducida, esta enfermedad es menos común y menos pronunciada.
De la misma manera, afectan diferentes condiciones, lo que conduce a una disminución de la nutrición y el metabolismo en el cuerpo. Por ejemplo, una disminución de la función tiroidea se acompaña especialmente a menudo del desarrollo de cambios ateroscleróticos en las arterias.
Además, las observaciones indican que estos cambios son menos comunes en personas que realizan trabajo físico, ejercicio físico, que viven en buenas condiciones higiénicas, en una palabra, en aquellos casos en los que el organismo se encuentra en un estado de metabolismo normal. El efecto inhibidor de la actividad física sobre el desarrollo de aterosclerosis arterial también se ha demostrado en experimentos con animales alimentados con colesterol. Por el contrario, en las personas que llevan un estilo de vida sedentario, la aterosclerosis ocurre con más frecuencia, especialmente con estados emocionales desfavorables: choques nerviosos, experiencias, exceso de trabajo prolongado.
La gran importancia de las sustancias grasas, en particular el colesterol, para la aparición de aterosclerosis de las arterias en humanos también se deriva del hecho de que, a menudo, en pacientes que padecen esta enfermedad, expresada de forma aguda, se determina un aumento en el nivel de colesterol en la sangre, lo que, por supuesto, contribuye a su deposición en paredes de las arterias y la aparición de enfermedades.
Además de un aumento en el contenido de colesterol en la sangre, algunos cambios en las proporciones de colesterol y otras sustancias grasas, así como sustancias proteicas en la sangre, son bastante característicos de la aterosclerosis.
Si, además, recordamos que la única forma fiable de obtener aterosclerosis experimentalmente en animales es alimentarlos con alimentos que contengan colesterol, entonces se obtienen toda una serie de datos de peso que atestiguan el importante papel del colesterol en el desarrollo de la aterosclerosis. Sin embargo, no se debe pensar que un aumento de colesterol en el cuerpo es el único factor que conduce al desarrollo de aterosclerosis arterial. Estudios recientes han demostrado que otras sustancias grasas también tienen cierta importancia en la formación de lesiones ateroscleróticas.
 Además, se llamó la atención sobre el hecho de que el colesterol en la sangre y el depositado en las paredes de las arterias siempre está asociado con las sustancias proteicas de la sangre. Por tanto, tampoco se puede rechazar el papel de este último en el origen de los depósitos de colesterol en las paredes de las arterias.
Establecer el importante papel de los factores metabólicos en el desarrollo de la aterosclerosis es fundamental para comprender la esencia de esta enfermedad. En años anteriores, la aterosclerosis (arteriosclerosis) se consideraba solo una enfermedad de las arterias, ahora la aterosclerosis debe considerarse como una violación del metabolismo y la nutrición de todo el organismo. La derrota de las arterias es la manifestación más esencial y prácticamente la más importante de esta enfermedad metabólica, especialmente el metabolismo de las sustancias grasas.
Pasemos ahora a considerar la cuestión de qué importancia tienen todos los datos aquí presentados para la práctica médica. En primer lugar, debe tenerse en cuenta que la atribución de la aterosclerosis arterial al grupo de enfermedades de la nutrición y el metabolismo ha cambiado por completo la opinión de los médicos sobre la naturaleza y el origen de la enfermedad descrita. Esto, a su vez, encontró un vívido reflejo tanto en la prevención como en el tratamiento de la aterosclerosis. Se prestó mucha atención al estado de nutrición y metabolismo en estos pacientes, así como en los ancianos, predispuestos a esta enfermedad.
¿Quién puede atribuirse a esta categoría, qué personas son más propensas a la aterosclerosis arterial? En primer lugar, aquellos que ya tienen una carga hereditaria en el sentido de que sus padres o familiares padecían enfermedades que son una manifestación de la aterosclerosis, por ejemplo, angina de pecho, infarto de miocardio.
Además, un momento muy importante para la enfermedad y su intensificación es el estado de hipertensión arterial, es decir, un aumento de la presión arterial en las arterias. La hipertensión arterial puede aparecer como brotes separados (las llamadas crisis hipertensivas) y existir de forma continua durante mucho tiempo, lo que representa el síntoma principal de la hipertensión. Actualmente, no hay ningún desacuerdo sobre el tema de que la hipertensión es la condición más importante que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis arterial. Algunos incluso creen que la hipertensión arterial crónica y la aterosclerosis son una sola enfermedad, dependiendo del mal funcionamiento de las partes del cerebro que regulan tanto los procesos metabólicos en el cuerpo como las reacciones del sistema arterial.
El siguiente punto importante, que predispone a la enfermedad de la aterosclerosis, son diversas reacciones intensificadas o pervertidas por parte de la actividad nerviosa superior. Estos últimos consisten en estados de tensión aumentada, afectos frecuentes, diversas interrupciones de la actividad nerviosa, que conducen a un estado de neurosis y afectan a todo el cuerpo, su estado de metabolismo y reacciones vasculares. A menudo, estas condiciones patológicas del sistema nervioso también son la base de la hipertensión.
Señalamos las principales características y esencia de las lesiones arteriales, que forman la base de la aterosclerosis. A partir de todos los datos presentados, es fácil comprender en qué dirección se están desarrollando los temas de diagnóstico, prevención y terapia de esta enfermedad.
El diagnóstico de aterosclerosis se basa principalmente en la detección de aquellos cambios secundarios en órganos que surgen como consecuencia del daño a las arterias en esta enfermedad. Sin embargo, durante mucho tiempo, las lesiones ateroscleróticas de las arterias siguen siendo difíciles de reconocer para un médico, hasta que se manifiestan en forma de alteraciones en el suministro de sangre a los órganos vitales: el corazón, el cerebro o no se hacen sentir como una imagen de un suministro de sangre insuficiente a las extremidades inferiores. Los médicos detectan con relativa facilidad la presencia de estas enfermedades sobre la base de enzimas convencionales y algunas que aparecen en la sangre en una cantidad mayor ya en las primeras etapas del infarto de miocardio. Sobre la base de todas estas técnicas de diagnóstico, los médicos en su mayor parte reconocen correctamente los cambios ateroscleróticos en las arterias que subyacen a la violación de la actividad de los órganos internos.
N. N. Anichkov - Enfermedades de las arterias
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